OSCILLAZIONE CARDIO-RESPIRATORIA

Dr. Giovanni Pulisciano

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Sebbene la comune percezione della pulsazione sia di un battito stabile e costante, è stata osservata una variabilità periodica della frequenza cardiaca nei pesci, anfibi, rettili e mammiferi suggerendo che il suo aspetto durante l’evoluzione non era casuale e che conferiva un vantaggio nella sopravvivenza.

Gran parte di questa fluttuazione periodica della frequenza cardiaca è legata alle fasi della respirazione.

Classicamente, nell’uomo, la frequenza cardiaca aumenta durante l’inalazione e diminuisce durante l’espirazione (cosiddetta aritmia sinusale respiratoria; RSA) ed è più importante negli atleti giovani e ben allenati.
Perché RSA esiste non è del tutto chiaro, tuttavia sappiamo che la sua perdita è un potente fattore predittivo di morbilità e mortalità per malattie cardiovascolari.
Anrep et al. hanno descritto RSA per la prima volta e hanno fornito informazioni meccanicistiche sulle sue cause. Questi includevano una modulazione della frequenza cardiaca mediata dal riflesso dei barorecettori, innescata dalla respirazione inducendo cambiamenti nel ritorno venoso (secondari alle oscillazioni della pressione intratoracica) e dal pompaggio toracico addominale e conseguenti onde di pressione sanguigna nel tempo, con il ciclo respiratorio.
Quando questo cambiamento periferico nel ritorno venoso è stato negato, l’RSA ha continuato a persistere lasciando la modulazione della frequenza cardiaca dovuta al feedback del recettore dello stiramento polmonare a seguito dell’inflazione polmonare e / o all’accoppiamento diretto con l’unità respiratoria centrale. Quindi è stato scoperto che entrambi i meccanismi svolgono un ruolo.

Schermata 2020-03-25 alle 15.19.09

Da questi studi seminali, è stato scoperto che l’attività motoria simpatica cardiaca ha mostrato un’attivazione prominente durante l’ispirazione finale mentre l’attività vagale cardiaca è attivata preferenzialmente durante l’iniziale espirazione (post-ispirazione).
Le registrazioni della perfusione in situ (senza attivazione del recettore dello stiramento polmonare o alterazioni respiratorie correlate nel ritorno venoso) mostrano un’aritmia sinusale respiratoria prominente, a conferma dell’importante ruolo del centrale accoppiamento tra neuroni preganglionici parasimpatici respiratori e cardiaci.
L’esplosione dell’attività vagale cardiaca sembra originarsi centralmente a livello dei neuroni pregangliari nel nucleo ambiguo che sono inibiti durante l’inspirazione ma eccitati durante la postispirazione.
L’entità dell’RSA è principalmente una funzione di questo tono vagale cardiaco o dello stato di eccitabilità dei motoneuroni vagali cardiaci preganglionici. Le differenze nel tono vagale cardiaco spiegano il grado variabile di RSA tra gli individui.
In termini di neuroni simpatici vasomotori, le registrazioni a livello pre o post-gangliare mostrano un’attivazione relativa alle vie respiratorie durante l’ispirazione finale e l’espirazione precoce che contribuiscono all’HFO (High frequency oscillation).
Le alterazioni respiratorie correlate al ritorno venoso / alla gittata cardiaca sopra descritte contribuiscono anche alla modulazione respiratoria della pressione artificiale. Tuttavia, le fluttuazioni persistono nella preparazione del tronco cerebrale funzionante, indicando di nuovo che esiste un importante componente neurale centrale nell’accoppiamento.

Questi dati hanno fornito prove inequivocabili che la manifestazione di entrambi RSA e HFO dipendeva, in parte, da una modulazione respiratoria centrale di entrambi gli arti del sistema nervoso autonomo.

Un argomento a sostegno del concetto che i sistemi cardiovascolare e respiratorio sono in realtà un unico sistema (anche all’interno del cervello) viene dal loro stretto accoppiamento nervoso centrale che riflette la comunanza di funzione.

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